腰痛(LBP)是一種常見的健康問題，也是世界范圍內(nèi)導(dǎo)致患者活動受限和工作缺勤的主要原因之一。其中，無明顯病理解剖學(xué)原因的非特異性腰痛(NLBP)最為常見，但其主要來源和相關(guān)發(fā)病機制尚不清楚。17日，記者從中南大學(xué)湘雅醫(yī)院獲悉，該院脊柱外科胡建中教授團隊，與美國約翰霍普金斯醫(yī)學(xué)院曹旭教授團隊的一項研究，揭示了非特異性腰痛發(fā)生新機制。成果日前發(fā)表在國際著名期刊《自然通訊》上。
論文第一作者倪雙飛博士介紹，在哺乳動物的脊柱椎間盤中，有一種名為“軟骨終板”的結(jié)構(gòu)。終板位于半流質(zhì)、膠凍樣髓核和骨性椎體間，承受較大的剪切應(yīng)力。研究中發(fā)現(xiàn)，在脊柱退變過程中，軟骨終板發(fā)生鈣化，神經(jīng)導(dǎo)引因子Netrin-1，將介導(dǎo)感覺神經(jīng)逐漸“長”入到終板組織中。當(dāng)抑制破骨細胞活性，或經(jīng)過特異性敲除的Netrin-1因子，則能顯著緩解終板內(nèi)感覺神經(jīng)的長入，緩解脊柱疼痛行為。研究還進一步發(fā)現(xiàn)，特異性敲除感覺神經(jīng)上的EP4受體，也可顯著緩解小鼠痛覺過敏。
論文系統(tǒng)闡釋了終板硬化退變過程中，感覺神經(jīng)長入終板和激活并導(dǎo)致小鼠痛覺過敏的機制，揭示了腰痛發(fā)生的新理論，為腰痛的診斷和治療提供了新思路。(記者 俞慧友 通訊員 嚴麗)
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