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人類(lèi)肺部發(fā)現(xiàn)擁有再生特性新細(xì)胞,為治療慢性肺病開(kāi)辟新方向

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日期:2022-04-06 05:15:07    來(lái)源:科技日?qǐng)?bào)    

截圖來(lái)源:賓夕法尼亞醫(yī)學(xué)院官網(wǎng)

科技日?qǐng)?bào)記者 劉霞

美國(guó)科學(xué)家在最新一期《自然》雜志上發(fā)表論文指出,他們?cè)谌梭w肺部深處發(fā)現(xiàn)了一種新的細(xì)胞類(lèi)型,擁有再生特性,能使對(duì)肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞再生,有望在治療人類(lèi)肺部疾病中發(fā)揮關(guān)鍵作用。

在這項(xiàng)研究中,賓夕法尼亞醫(yī)學(xué)院研究人員在分析人類(lèi)肺組織時(shí)發(fā)現(xiàn)了這種新細(xì)胞,并將其命名為“呼吸氣道分泌細(xì)胞”(RASC)。這些細(xì)胞排列在位于肺部深處的微小氣道分支上,靠近肺泡(專(zhuān)門(mén)用來(lái)交換氧氣和二氧化碳的場(chǎng)所)。此外,RASC擁有類(lèi)似干細(xì)胞的特性,能再生為對(duì)肺泡正常功能至關(guān)重要的其他細(xì)胞。而吸煙和與吸煙有關(guān)的慢性阻塞性肺?。–OPD)會(huì)破壞RASC的再生功能,阻止這種破壞可能是治療COPD的好方法。

該論文第一作者、肺醫(yī)學(xué)講師瑪麗亞·巴西爾博士說(shuō):“COPD的致殘率和病死率都比較高,但人們對(duì)于其發(fā)病的細(xì)胞學(xué)原因一直知之甚少,識(shí)別出COPD患者肺部受損的細(xì)胞,特別是新祖細(xì)胞,有望催生新療法。”

COPD的典型特征是肺泡受損甚至喪失,并因慢性炎癥而加劇。據(jù)估計(jì),美國(guó)有些地區(qū)約有10%的人罹患此病,全世界每年約300萬(wàn)人因此死亡。患者通常需要服用類(lèi)固醇消炎藥和/或氧氣療法,但這些療法只能減緩疾病的惡化速度,并不能阻止或逆轉(zhuǎn)疾病進(jìn)程??茖W(xué)家們對(duì)COPD的理解進(jìn)展緩慢,部分原因是小鼠的肺部缺少人類(lèi)肺部的關(guān)鍵特征,而RASC不存在于小鼠肺部。

通過(guò)觀察RASC和肺泡中一個(gè)重要的前體細(xì)胞AT2細(xì)胞之間的基因活性相似性,研究小組發(fā)現(xiàn),除擁有分泌功能外,RASC還是AT2細(xì)胞的前身,它會(huì)再生成AT2以維持AT2細(xì)胞群正常并保持肺泡健康。

此前已有研究表明,COPD和其他肺部疾病患者體內(nèi)的AT2細(xì)胞會(huì)出現(xiàn)異常,新研究表明,在COPD患者以及有吸煙史的非COPD患者的肺組織中,許多AT2細(xì)胞發(fā)生了改變,這表明,RASC-AT2的轉(zhuǎn)變出現(xiàn)了問(wèn)題。

研究人員表示,盡管還需開(kāi)展更多研究,但新發(fā)現(xiàn)表明,未來(lái)可以通過(guò)讓RASC-AT2的轉(zhuǎn)變過(guò)程恢復(fù)正常,甚至通過(guò)補(bǔ)充受損肺內(nèi)RASC的數(shù)量來(lái)治療COPD。

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